機能限定抗体特許の侵害訴訟において、被告製品が機能を有していても、技術的範囲に含まれないと判断された事例

＜判決紹介＞
・平成28年（ワ）第11475号特許権侵害差止等請求事件
・平成30年3月28日判決言渡
・東京地方裁判所民事第29部嶋末和秀伊藤清隆西山芳樹
・原告：バクスアルタインコーポレーテッド
・原告：バクスアルタゲーエムベーハー
・被告：中外製薬株式会社
・特許4313531
・発明の名称：第Ⅸ因子/第Ⅸa因子の抗体および抗体誘導体

■コメント
特許4313531の特許権を有する原告（バクスアルタ）が、被告（中外製薬）のemicizumabが本件特許の請求項1及び4に係る各発明の技術的範囲に属するとして、製造等の差し止め及び廃棄を求めた事案です。

本件特許の訂正後の請求項1は以下のとおりです。

「【請求項1】
1A    第Ⅸ因子または第Ⅸa因子に対する抗体または抗体誘導体であって，
1B    凝血促進活性を増大させる，
1C    抗体または抗体誘導体（ただし，抗体クローンAHIX-5041：Haematologic Technologies社製，抗体クローンHIX-1：SIGMA-ALDRICH社製，抗体クローンESN-2：American Diagnostica社製，および抗体クローンESN-3：American Diagnostica社製，ならびにそれらの抗体誘導体を除く）。」

限定する内容が、実質的に抗原と機能（増大させる）だけですので、かなり広く、特許にするのは難しい部類のクレームです。

被告製品目録は以下のとおりです。

「1 製品名
    抗体（開発コード：ACE910/一般名：emicizumab）
2 種類
    医薬品
3 製造者
    中外製薬株式会社
4 臨床試験開始時期
    遅くとも平成24年8月頃
5 概要
    活性型第Ⅸ因子および第Ⅹ因子と同時に結合するバイスペシフィック抗体」

争点は、（1）技術的範囲に属するか、（2）製造等が侵害又はそのおそれがあるか、（3）製造等が試験又は研究のための実施に当たるか、（4）無効理由を有するかです。裁判所は（1）のみ判断しました。

被告製品は、一見すると、
1A→○
1B→○
1C→○
で、請求項1の構成要素を全て有しています。

そのため、技術的範囲に含まれる、となってもおかしくない状況です。

裁判所の判断をざっとまとめると以下のとおりです。

・抽象的、機能的な表現のクレームは、クレームに加えて、明細書及び図面の記載を参酌し、そこに開示された具体的な構成に示されている技術思想に基づいて技術的範囲を確定すべき。
・明細書及び図面の記載から当業者が実施し得る構成であれば、その技術的範囲に含まれるものと解すべき。
・請求項1の「凝血促進活性を増大させる」は、実施例の記載内容に基づき、ネガティブコントロールとの比が2程度を超えており、実質的に凝固促進活性を増大させる程度の増大であることを要するものと解するべきである。（本件特許明細書に定義はなし）
・技術的範囲に属するというためには，「第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」であることが必要であると解される。
・被告製品が凝血促進活性を増大させる効果を有するものであったとしても、本件特許とは異なる課題解決手段によってもたらされているのであって、本件明細書の記載に基づいて当業者が実施できるものとはいえない。
・被告製品は、凝血促進活性を増大させるものではない第Ⅸa因子に対するモノスペシフィック抗体を、第Ⅹ因子結合部位と組み合わせてバイスペシフィック抗体に変換させることにより、凝血促進活性を増大させる作用をもたらしたものということができるから、「第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」に該当するとは認められない。
・従って、本件各発明の技術的範囲に属すると認めることはできない。

被告製品が機能を有していても課題解決手段が違えば技術的範囲に含まれないというのは、思い切った判断だなと思います。

裁判所の判断の抜粋は以下のとおりです。

●判決-------------------------------------------------------------------------------------
第4 当裁判所の判断
1 本件各発明の意義について
・・・

⑵ 本件各発明の意義
以上の本件明細書の発明の詳細な説明の記載によれば，本件各発明の意義は，大要，以下のとおりのものと認められる。

すなわち，従来の血友病Aの患者の処置は，欠如又は不足した第Ⅷ因子の不足を補うために第Ⅷ因子濃縮物の投与による補充療法であった（段落【0003】）。しかし，補充療法には，第Ⅷ因子インヒビターを生じさせる患者に対する処置が非常に困難かつ危険性を含んでおり（段落【0003】），そのような患者に対する処置としては，高用量の第Ⅷ因子を投与するなどのいくつかの治療方法が存在するが，高価である（段落【0004】，【0005】），多大な時間を必要とする（段落【0004】），重篤な副反応を伴い得る（段落【0004】），患者への負担が大きい（段落【0005】）等の問題点があった。本件各発明の目的は，第Ⅷ因子を抑制する患者についての特定の利点を有する，血液凝固障害の処置のための調製物を提供することであり（段落【0010】），これを，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に結合して第Ⅸa因子の凝血促進活性を増大させる抗体又は抗体誘導体によって達成するというものである（段落【0011】）。

そして，抗体又は抗体誘導体は，具体的には，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）を作製し（実施例1ないし3），これを色素形成アッセイ等の方法で凝血促進活性の程度を評価し（実施例4ないし9，14），そのモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）から様々な抗体誘導体（例えば，CDR3領域由来ペプチド及びその誘導体（実施例11，12），キメラ抗体（実施例13），Fabフラグメント（実施例15），単鎖抗体（scFv。実施例10，16，18），ミニ抗体（実施例17）を作製するものである。

2 被告製品の構成等について

⑴ 被告製品の構成
被告製品は，別紙被告製品説明書及び「被告製品のアミノ酸配列」記載のアミノ酸配列を有する非対称型バイスペシフィック抗体であり，抗体の中でもIgGに分類される。被告製品は，2つの抗原結合部位を有し，その一方が第Ⅸa因子を認識し，他方が第Ⅹ因子を認識する。（甲23，乙28，38，弁論の全趣旨）

⑵ 被告製品の開発経緯
被告製品の開発過程において，被告がバイスペシフィック抗体を作製するに当たり用いられたモノスペシフィック抗第Ⅸa因子抗体は，ヒト第Ⅸa因子に特異的に結合し，かつ，第Ⅸa因子の酵素活性に対してできるだけ阻害活性の弱い抗体が選別された。そこで作製されたバイスペシフィック抗体のうち，最も第Ⅷ因子補因子活性が高かった抗体は，XB12/SB04であるが，これは第Ⅷ因子補因子活性を有さないモノスペシフィック抗第Ⅸa因子抗体から作製されたものである。よって，被告製品の開発において選別されたモノスペシフィック抗第Ⅸa因子抗体は，第Ⅸa因子の凝血促進活性を増大させるか否かとは無関係に選別されたと認められる。また，モノスペシフィック抗第Ⅸa因子抗体の第Ⅷ因子補因子活性とそれから作製されたバイスペシフィック抗体の第Ⅷ因子補因子活性との相関関係があるとは認められず，バイスペシフィック抗体の第Ⅷ因子補因子活性は，抗第Ⅸa因子抗体由来の構造だけなく，抗第Ⅹ因子抗体由来の構造にも影響を受ける。（乙55，57，75）

そして，被告製品は，第Ⅸa因子と第Ⅹ因子との空間的な配向を好適な状況に制御し，酵素の活性部位と基質とを正確に接触しやすくすることで，第Ⅸa因子が触媒する第Ⅷ因子補因子活性を促進するという機序により，凝血促進活性を増大させるものである（乙33，甲165）。そして，その増大の程度は，本件明細書の実施例と同様の手法で作製された抗体（198A1，198B3，224F3）と比較して，優れた効果をもたらすものである（乙6，36によれば，約1000倍の効果とされている。）。

⑵ 被告の実験結果（乙36，38）について
ア乙38は，被告が作製した，左右のアームがいずれも被告製品の第Ⅸa因子に結合するアームで構成されたモノスペシフィック抗体（Qhomo）について，血液凝固第Ⅷ因子活性測定用の色素形成アッセイキットを用いて，凝血促進活性の増大の程度を評価したものである。その結果，Qhomoのネガティブコントロールとの比は，1.36から1.48であった（なお，被告製品の同数値は●省略●から●省略●であった。）。

イ乙36は，被告製品及びQhomo等について，第Ⅸa因子による第Ⅹ因子活性化反応における酵素反応速度論解析を行った実験結果である。

原告らは，この実験結果において，Qhomoは，ブランクと比較して，Km（ミカエリス・メンテン定数）が低値，kcat（酵素反応速度）が高値，kcat/Km（酵素反応効率）が高値，すなわち，基質（第Ⅹ因子）に対する親和性が高く，生成速度が速く，酵素反応効率が高いことが示されていることから，Qhomoは，第Ⅸa因子（酵素）の凝血促進活性を増大させるものであると主張する。

しかし，本件明細書には，「凝血促進活性を増大させる」と評価するための指標として，酵素反応速度論的解析は挙げられていない上，凝血促進活性の増大と酵素反応速度論解析との関係は記載も示唆もされていないから，これらの値をもって，本件各発明にいう「凝血促進活性を増大させる」と直ちに評価することはできない。しかも，基質に対する親和性，生成速度，酵素反応効率がどの程度向上すれば，「凝血促進活性を増大させる」と評価できるのかについての技術常識は何ら示されていない。むしろ，乙36のポジティブコントロール（第Ⅷa因子）の数値と比較すると，Qhomoの数値は，ブランクの値と極めて近いものであるから，同実験結果をもって，Qhomoが「凝血促進活性を増大させる」抗体であるとは認めることはできない。

ウ原告らは，被告が発表した被告製品についての論文（甲110，甲112）によれば，被告自身，被告製品が第Ⅸa因子の凝血促進活性を増大させる作用を有していることを自認している旨主張する。しかし，被告製品が第Ⅸa因子の凝血促進活性を増大させる作用を有しているとしても，被告製品とQhomoとは異なる構造なのであるから，Qhomoが凝血促進活性を増大させる抗体であると認めることはできない。

⑶ 原告らの実験結果（甲114，163，164）について
ア甲114は，原告らが作製した，Qhomoと同一のｱﾐﾉ酸配列を有する抗Ⅸaモノスペシフィック抗体（MonoBM）を使用し，ミカエリス・メンテン式による酵素基質反応のパラメータ（カイネティックパラメーター）を算出し，また，APTTの測定を行い，凝血促進活性の増大の程度を測定した実験結果である。甲163は，表面プラズモン共鳴（SPR）現象を利用したBiacoreシステムを用いて，MonoBM等がヒト第Ⅹ因子およびウシ第Ⅹ因子に結合する様子を測定した実験結果である。また，甲164は，TECHNOCHROMキット（ヒト第Ⅸa因子とウシ第X因子を含む）にヒト第X因子を添加して，被告製品とMonoBMの経時的な吸光度変化を測定した実験結果である。

イ原告らは，これらの実験結果に基づき，Qhomoが凝血促進活性を増大させる抗体である旨（甲114），被告製品の凝血促進活性の増大は第Ⅸa因子に結合するアームのみの寄与によってもたらされたものである旨（甲163，164）を主張する。

しかし，乙79，80では，低分子の有効成分とは異なり，バイオ医薬品（抗体医薬品もこれに含まれる。）では，バイオシミラーの先発医薬品との同一性を担保することは困難である旨述べられており，乙92では，MonoBMとQhomoとは同一であるとはいえないとの意見が述べられているから，上記実験結果（甲114，163，164）をもって，MonoBMとQhomoとが同一であると認めることはできず，それを前提にしてQhomoが凝血促進活性を増大させる抗体であるとか，被告製品の第Ⅸa因子に結合するアームのみが凝血促進活性を増大させるものであると認めることはできない。

これに対し，原告らは，甲162を根拠に，触媒酵素活性を特定するのに必要な情報はアミノ酸配列に含まれており，配列が高次構造を特定するという原理の一般性が確立されているから，アミノ酸配列が同一であれば高次構造まで同一であり，MonoBMとQhomoは同一である旨主張する。しかしながら，同号証50頁には，「同様の再折りたたみの実験は，多くの他のタンパク質においても行われた。多くの場合，天然の構造は最適な条件下で再現された。しかしながら，タンパク質によっては再び効率よく折りたたまれないものもある。」とされており，高次構造が再現されるのは「最適な条件下」であって，しかも，再現されない場合もあるとされているのであるから，アミノ酸配列が同一であれば高次構造まで同一であるとは必ずしもいえない。
3 本件出願日当時の技術常識について

⑴ 第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するバイスペシフィック抗体の作製法は，本件出願日当時に複数知られており，その中でも，クワドローマ技術は簡便な方法であり，本件出願日当時の当業者にとって，合理的な時間および努力の範囲内でバイスペシフィック抗体を作製できる手法であった。バイスペシフィック抗体を産生するクワドローマを融合し及び選択する種々の方法及びプロトコルは，1999年において，利用可能であり，良好に確立され，二重特異性のIgG分子を作製するのに幅広く用いられていた。（本件明細書段落【0026】，甲97，甲140の1）。

したがって，当業者は，本件出願日の技術常識から，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するバイスペシフィック抗体を作製可能であったと認められる。

⑵ 前記2⑵で説示したとおり，モノスペシフィック抗第Ⅸa因子抗体の第Ⅷ因子補因子活性とそれから作製されたバイスペシフィック抗体の第Ⅷ因子補因子活性との相関関係があるとは認められず，バイスペシフィック抗体の第Ⅷ因子補因子活性は，抗第Ⅸa因子抗体由来の構造だけなく，抗第Ⅹ因子抗体由来の構造にも影響を受ける（乙55，57，75参照）。

しかし，モノスペシフィック抗体からバイスペシフィック抗体に変換するとき，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対する結合部位は1価になるが，1価でも凝血促進活性を増大させる効果がある（本件明細書実施例10ないし12，15，16，18）。そして，バイスペシフィック抗体の2つの抗原間で立体干渉が生じない限り，モノスペシフィック抗体の活性は維持される（甲140の1）。第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子以外の結合部位が第Ⅹ因子である場合を想定すると，本件出願日当時，第Ⅸa因子と第Ⅹa因子の構造が明らかとなっており，第Ⅸa因子と第Ⅹa因子の立体構造からすると，当業者は，第Ⅸa因子と第Ⅹ因子に結合するバイスペシフィック抗体で，第Ⅸa因子結合部位の活性に対する干渉は起こりにくいと予測できる（甲140の1）。

したがって，当業者は，本件出願日の技術常識から，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノスペシフィック抗体から誘導されたバイスペシフィック抗体が，モノスペシフィック抗体が有する凝血促進活性を増大させる作用を維持できると予測できたと認められる。
4 争点1（被告製品は本件各発明の技術的範囲に属するか）について

⑴本件特許請求の範囲の請求項1（本件発明1に係る特許請求の範囲）の記載は，「第Ⅸ因子または第Ⅸa因子に対する抗体または抗体誘導体であって，凝血促進活性を増大させる，抗体または抗体誘導体（ただし，抗体クローンAHIX-5041：HaematologicTechnologies社製，抗体クローンHIX-1：SIGMA-ALDRICH社製，抗体クローンESN-2：AmericanDiagnostica社製，および抗体クローンESN-3：AmericanDiagnostica社製，ならびにそれらの抗体誘導体を除く）。」であり，請求項4（本件発明4に係る特許請求の範囲）は請求項1を引用している。ここで，「凝血促進活性を増大させる」との記載の意義については，本件明細書においてこれを定義した記載はない上，「血液凝固障害の処置のための調製物を提供する」（段落【0010】）という本件各発明の目的そのものであり，かつ，本件各発明における抗体又は抗体誘導体の機能又は作用を表現しているのみであって，本件各発明の目的又は効果を達成するために必要な具体的構成を明らかにしているものではない。

特許権に基づく独占権は，新規で進歩性のある特許発明を公衆に対して開示することの代償として与えられるものであるから，このように特許請求の範囲の記載が機能的，抽象的な表現にとどまっている場合に，当該機能ないし作用効果を果たし得る構成全てを，その技術的範囲に含まれると解することは，明細書に開示されていない技術思想に属する構成までを特許発明の技術的範囲に含ましめて特許権に基づく独占権を与えることになりかねないが，そのような解釈は，発明の開示の代償として独占権を付与したという特許制度の趣旨に反することになり許されないというべきである。

したがって，特許請求の範囲が上記のように抽象的，機能的な表現で記載されている場合においては，その記載のみによって発明の技術的範囲を明らかにすることはできず，上記記載に加えて明細書及び図面の記載を参酌し，そこに開示された具体的な構成に示されている技術思想に基づいて当該発明の技術的範囲を確定すべきである。ただし，このことは，特許発明の技術的範囲を具体的な実施例に限定するものではなく，明細書及び図面の記載から当業者が実施し得る構成であれば，その技術的範囲に含まれるものと解すべきである。

⑵ そこで，本件明細書において開示された具体的構成に示されている技術思想について検討する。

アある抗体が，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に結合し，第Ⅸa因子の凝血促進活性を増加するか又は第Ⅷ因子様活性を有することを示すための試験方法としては，凝血試験や色素形成試験等があり，これらによって評価が可能である（段落【0013】，【0014】，【0037】，【0065】）。そして，第Ⅸa因子に対する抗体をスクリーニングし，色素形成アッセイによって第Ⅷ因子様活性を有するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）が複数作製されており（実施例4，9），そのなかで第Ⅷ因子インヒビターを有する血漿の凝血をもたらす抗体（193/AD3）も確認されている（実施例7）。よって，当業者は，第Ⅸa因子に対する抗体をスクリーニングすることにより，過度の試行錯誤を要することなく，一定の割合で凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）を作製できたと認められる。また，凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）からの誘導体も複数作製されているから（例えば，CDR3領域由来ペプチド及びその誘導体（実施例11，12），キメラ抗体（実施例13），Fabフラグメント（実施例15），単鎖抗体（scFv。実施例10，16，18），ミニ抗体（実施例17）），凝血促進活性を増大させるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）からの誘導体も作製できたと認められる。

もっとも，「凝血促進活性を増大させる」程度については，本件明細書においては，色素形成アッセイにおけるネガティブコントロールとの比が，1.7程度（例えば，段落【0081】・図11において，198/AP1はネガティブコントロールとの比が1.7程度であるが，凝血促進活性を示さないとされている。段落【0067】・図7A（196/AF235μMPefablocXa（登録商標）），段落【0068】・図7B（198/AM135μMPefablocXa（登録商標））も同様。）や2程度（段落【0105】・図20において，A1/5はネガティブコントロールとの比が2程度であるが，有意な凝血促進活性はないと評価されている。）の場合においても，「凝血促進活性を増大させる」とは評価されていないのであるから，「凝血促進活性を増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が2程度を超える程度のものでなければならないものと解するのが相当である。そうすると，凝血促進活性の増大がわずかであるものは，「凝血促進活性を増大させる」とは評価できず，その程度は，実質的なものでなければならないのであって，「凝血促進活性を増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が2程度を超えており，実質的に凝血促進活性を増大させる程度の増大であることを要するものと解すべきである。

イバイスペシフィック抗体については，本件明細書において，実施例として作製された例は記載されておらず，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に結合するアーム以外のアームが結合する対象の抗原がいかなるものかも開示されてない。しかし，バイスペシフィック抗体自体は，抗体誘導体の一態様として明記されている（段落【0019】，【0026】）。そして，凝血促進活性を増大させるモノスペシフィック抗体からの誘導体も複数作製されており（実施例10ないし13，15ないし18），本件出願日当時の技術常識によれば，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するバイスペシフィック抗体を作製可能であり，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノスペシフィック抗体から誘導されたバイスペシフィック抗体が，モノスペシフィック抗体が有する凝血促進活性を増大させる作用を維持できると予測できたと認められる。そうすると，バイスペシフィック抗体についても，モノスペシフィック抗体の活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体の一態様として「抗体誘導体」に含まれると解される。

ウしたがって，本件各発明の技術的範囲に含まれるというためには，「第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」であることが必要であるものの，バイスペシフィック抗体は「抗体誘導体」の一態様としてこれに含まれ得ると解すべきである。

エ被告は，色素形成アッセイにおいてネガティブコントロールとの比が3を超えるモノスペシフィック抗体及びその誘導体に限られる旨主張する。

そこで検討するに，本件明細書には，2時間のインキュベーション後の第Ⅷ因子アッセイにおいて，ネガティブコントロールとの比が3を超える場合には，「凝血促進活性を増大させる」と評価できる旨の記載がある（段落【0013】，【0014】）。他方，本件明細書においては，凝血促進活性の検査方法について，色素形成アッセイ以外にも凝血試験などの全ての方法が使用でき（段落【0037】，【0065】），同じ色素形成アッセイであってもインキュベーション時間が2時間ではない例も記載されている（実施例11・図18ないし20）。そうすると，本件明細書に記載された凝血促進活性の評価方法は，複数存在するということができるところ，一般に，評価方法が異なればその基準が同一であるとは限らないから，本件明細書において「凝血促進活性の増大」が色素形成アッセイにおいてネガティブコントロールとの比が3を超えるものであると一義的に決定されているとは，直ちには解することができない。

オ原告らは，「凝血促進活性を増大させる」とは，ネガティブコントロールとの比が1を超えるものであれば十分である旨主張する。

しかし，本件明細書においては，色素形成アッセイにおけるネガティブコントロールとの比が，1.7程度や2程度の場合においても，「凝血促進活性を増大させる」とは評価されていないのであるから，ネガティブコントロールとの比が1を超えるものであれば十分であるとはいえないことは，既に説示したとおりであって，原告らの上記主張は採用することができない。

⑶ 他方，第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）が第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものでない場合には，別異に解すべきである。すなわち，本件各発明の技術的範囲に属するというためには，「第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」であることが必要であると解されるところ，これには，第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではない第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）は含まれないし，かかるモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）から誘導される抗体誘導体（バイスペシフィック抗体もこれに含まれる。）も含まれないというべきである。このような抗体誘導体（バイスペシフィック抗体）は，たとえ，それ自体が第Ⅸa因子の凝血促進活性を増大させる効果を有するものであったとしても，本件各発明の課題解決手段とは異なる手段によって凝血促進活性を増大させる効果がもたらされているのであって，本件明細書の記載に基づいて当業者が実施できるものとはいえないというべきである。

⑷ 前記⑵において説示したとおり，「凝血促進活性を実質的に増大させる」とは，少なくともネガティブコントロールとの比が2程度を超えるものでなければならないものと解されるところ，前記2において認定したとおり，左右のアームがいずれも被告製品の第Ⅸa因子に結合するアームで構成されたモノスペシフィック抗体（Qhomo）の色素形成アッセイキットによって測定されたネガティブコントロールとの比は，1.36から1.48であったこと（乙38）からすると，Qhomoは第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させるモノスペシフィック抗体とはいえない。そして，被告製品は，Qhomoの片方のアームを第Ⅹ因子に対するものに改変したバイスペシフィック抗体（抗体誘導体）であるから，第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではないモノスペシフィック抗体からの誘導体ということができる。

そうすると，被告製品は，第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させるものではないモノスペシフィック抗体から，その第Ⅸa因子結合部位を取り出し，特定の第Ⅹ因子結合部位と組み合わせてバイスペシフィック抗体に変換させることにより，凝血促進活性を増大させる作用をもたらしたものということができるから，「第Ⅸa因子の凝血促進活性を実質的に増大させる第Ⅸ因子又は第Ⅸa因子に対するモノクローナル抗体（モノスペシフィック抗体）又はその活性を維持しつつ当該抗体を改変した抗体誘導体」に該当するとは認められない。

⑸ したがって，被告製品は，本件各発明の技術的範囲に属すると認めることはできないというべきである。

5 結論
以上によれば，その余の点について判断するまでもなく，原告らの請求はいずれも理由がないから，これらを棄却することとし，主文のとおり判決する。
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